– 骨と糖化 –

骨密度が優れていても、

骨を構成する成分は、
ヒドロキシアパタイト（リン酸カルシウム）：約７０％
コラーゲン：３０％
そのコラーゲンにAGEsが蓄積します。

※AGEs＝糖化最終生成物

骨の強度が低下。骨粗しょう症の危険も。

骨コラーゲンと善玉架橋・悪玉架橋
骨はカルシウムやリンを主とするミネラル成分とコラーゲンを主とする基質成分からできており、鉄筋コンクリート建造物に例えられます。
鉄筋に相当するのがコラーゲン分子で、コンクリートに相当するのはミネラ ル成分です。コラーゲン分子は隣り合うコラーゲン分子間に、橋渡し構造が形成 され、組織全体として強度を増していきますが、この橋渡し構造は「コラーゲン 架橋」と呼ばれています。コラーゲン架橋の機能は善玉架橋と悪玉架橋があり、酵素反応を介して遺伝的に 規定された部位に秩序をもって形成される「善玉の生理的架橋」と、酵素反応を 介さずに糖化や酸化などによって、コラーゲン分子間を無秩序に架橋する「悪玉 の非生理的架橋（AGEｓ架橋）」が存在します。
善玉の生理的架橋は骨強度を高めるのに対して、悪玉の非生理的架橋であるペン トシジンの増加は骨強度を低下させることがわかっています。
(119　CLINICIAN ’06 NO.554)

糖化モデルの変化

骨粗鬆（しょう）症とは
人の骨は生涯を通して、古くなった骨を壊して吸収（骨吸収）して、その場所に 新しい骨を作る（骨形成）ことで、血清中のカルシウムの値を調節すると共に骨 の強度も保っています。これを骨代謝と呼びます。また、骨吸収は破骨細胞が、 骨形成は骨芽細胞がそれぞれ担っており、健常人の骨代謝ではこの骨吸収と骨形 成のバランスがとれています。しかし、女性が閉経になり、女性ホルモンが減少すると骨吸収が亢進するために この骨吸収と骨形成のバランスが崩れ、骨吸収が骨形成を上回るために骨密度が 減少します。この状態が長期間持続すると骨粗鬆症になります。